La Peste Bubónica, enfermedad muy temible en tiempos pasados,
produjo pandemias que asolaron los pueblos de Europa
y Asia.
Con los avances de la ciencia esos hechos terribles ya no ocurren, más la
enfermedad aún existe, por lo que se hace necesario conocerlo y controlarla.
La Peste Bubónica o Peste Negra surgió entre los años 1347 - 1350 donde azotó a casi todo el continente
europeo.
La Peste Bubónica o Peste
Negra es una enfermedad infecciosa propia fundamentalmente de los roedores y mamíferos
pequeños, que se trasmite al hombre a través de la picadura de diferentes tipos
de pulgas infectadas que fungen de
reservorio. En el hombre, está la afección se caracteriza por un comienzo
brusco con fiebre alta, linfadenopatía, supuración de los ganglios satélites a
la inoculación, bacteriemia y postración.
Los ganglios aumentados de
volumen y supurados le dan al calificativo de “bubónica” a la enfermedad. De
forma primaria o secundariamente puede atacar a los pulmones y dar lugar a la
peligrosísima neumonía pestosa.
En el humano, la enfermedad
puede aparecer en forma de peste bubónica o en la forma neumónica, lo cual no
excluye, como ya dijimos, que la primera no se afecte los pulmones.
El período de incubación es de
2 a 7 días. Comienza bruscamente con fiebre alta acompañada de escalofríos,
mialgias, cefalea intensa y postración. Pasados unos días aparecen los
peculiares bubones, que no son otra cosa que ganglios linfáticos inflamados,
sobre todo en la ingle y las axilas. Estos ganglios son muy dolorosos.
Cuando se produce la variedad
clínica pulmonar, neumonía pastosa, el período de incubación se hace más corto,
2 o 3 días. La tos se añade al cuadro descrito anteriormente, así cómo
expectoración hemoptoica frecuente. Esta forma pulmonar es muy grave y cuando
no se trata correctamente, suele causar la muerte en menos de una semana.
Al inicio es difícil
distinguir la peste bubónica de otros cuadros graves como la fiebre tifoidea o
el paludismo.
La forma bubónica hay que diferenciarla de los cuadros febriles adénicos, como
la tularemi, la sífilis o el linfogranuloma venéreo. La modalidad pulmonar se
presenta como una neumonía grave, y con ella hay que establecer el diagnóstico
diferencial.
El germen puede identificarse
provisionalmente mediante el examen de extensiones que revelan bacilos
bipolares.
El cultivo del esputo, la
sangre o de la secreción ganglionar permitirá establecer el diagnóstico
positivo, pero antes la sospecha de peste se debe de iniciar el tratamiento tan
pronto se obtengan las muestras para cultivos.
Los miembros de la familia,
convivientes, así como aquellas personas que hayan tenido contacto con el
enfermo, deben de someterse a tratamientos profilácticos tomando tetraciclina
15 mg por kilogramo de peso durante una semana.
Deben de tratarse de eliminar
los focos endémicos de roedores y establecer una vigilancia estricta para
descubrir y suprimir las epizootias entre ellos.
Cuando se detecta un caso de
peste se debe eliminar a tratar de eliminar la población de pulgas en la
localidad afectada.
Tratamiento
de la enfermedad
Diversos antibióticos son
eficaces cuando se emplean en correspondencia con la edad del paciente, la
gravedad de la infección y la rapidez de aplicación.
Cuando los antibióticos se
usan tempranamente la respuesta suele ser sorprendente, aun ante la forma pulmonar.
Las drogas
de elección son la tetraciclina y la estreptomicina. Pueden usarse también el
cloramfenicol y las sulfamidas.
Estreptomicina: Se administra por vía intramuscular a la dosis de 0.5 g cada 4h en las
primeras 48h. Se continúa con 0.5 g cada 6h durante 7 a 10 días en total.
Tetraciclina: Se administra a razón de 2 a 3 g diarios por endovenosa. Cuando haya
mejoría puede continuarse con 2 g diarios por vía oral por el tiempo necesario.
Cloranfenicol: Se inicia el tratamiento con dosis de 6 a 8 g por vía endovenosa
diariamente y luego puede pasarse a la vía oral a razón de 3 g por día.
Sulfamidas: Se administran 10 a 12 g de Sulfadiacina o Sulfameracina durante una
semana.
Cuando se utilice la
estreptomicina o el cloramfenicol debe de vigilarse muy estrechamente el estado
de shock que puede ocasionar la destrucción masiva de gérmenes.
Recientemente, los científicos
Susan Scott y Christopher Duncan de la Universidad
de Liverpool han propuesto la teoría de que la peste negra pudo haber sido
causada por un virus similar al del Ébola, y no una bacteria. Argumentan que
esta plaga se extendió mucho más deprisa y el periodo de incubación fue más
largo que en el caso de las plagas causadas por Yersinia pestis. Un periodo de
incubación más largo permite que los portadores de la enfermedad puedan viajar
más lejos e infectar a más personas que un periodo de incubación más corto.
Los estudios realizados a
partir de los documentos en iglesias inglesas indican un largo periodo de
incubación, de más de 30 días, y que pudo haber contribuido a la rápida
propagación de la enfermedad, de hasta 5 km al día. La peste negra se propagó
por zonas donde no hay ratas, como Islandia, fue transmitida entre personas lo
que ocurre raramente con Yersinia pestis y algunos genes que determinan la
inmunidad a virus parecidos al Ébola están mucho más extendidos en Europa que
en otras partes del mundo.
En una línea similar de
pensamiento, el historiador Norman F. Cantor, en su libro In the Wake of the
Plague "En el despertar de la peste, 2001" sugiere que la
Peste Negra pudo haber sido una combinación de pandemias entre las que se
podría encontrar una forma de ántrax.
Cita, entre otras cosas,
informes sobre los síntomas de la enfermedad que no concuerdan con los efectos
conocidos de las pestes bubónica y neumónica; el descubrimiento de esporas de
ántrax en un cementerio de víctimas de la Peste Negra en Escocia y el hecho de
que se sabe que se vendió carne de ganado infectado en muchas áreas rurales de
Inglaterra poco antes del comienzo de la peste.
Más aún, lo que fue considerado previamente la evidencia definitiva a favor de
la teoría de la Yersinia pestis, tejido de pulpa dental tomado de un cementerio
en Montpellier de la epidemia del siglo XIV,
que contenía DNA de Yersinia pestis, nunca fue confirmado en ningún otro
cementerio.
Hay, sin embargo, contra
argumentos para esta teoría. Ejemplos históricos de pandemias de otras
enfermedades en poblaciones no expuestas previamente, tales como viruela y
tuberculosis entre Indios Americanos, muestran que debido a que no hay una
adaptación heredada a la enfermedad, su curso en la primera epidemia es más
rápido y mucho más virulento que posteriores epidemias entre los descendientes
o superviviente. El Oriente Medio y el Oriente lejano fueron afectados
igualmente mal como testifica la Rihla de Ibn Battuta, así que es curiosa la
prevalecía de genes de inmunidad específicamente en europeos. Además, la peste
volvió repetidamente y fue considerada como la misma enfermedad a través de los
sucesivos siglos hasta los tiempos modernos cuando fue identificada la bacteria
Yersinia.
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