LA PESTE BUBÓNICA

La Peste Bubónica, enfermedad muy temible en tiempos pasados, produjo pandemias que asolaron los pueblos de Europa y Asia. Con los avances de la ciencia esos hechos terribles ya no ocurren, más la enfermedad aún existe, por lo que se hace necesario conocerlo y controlarla.

La Peste Bubónica o Peste Negra surgió entre los años 1347 - 1350 donde azotó a casi todo el continente europeo.

La Peste Bubónica o Peste Negra es una enfermedad infecciosa propia fundamentalmente de los roedores y mamíferos pequeños, que se trasmite al hombre a través de la picadura de diferentes tipos de pulgas infectadas que fungen de reservorio. En el hombre, está la afección se caracteriza por un comienzo brusco con fiebre alta, linfadenopatía, supuración de los ganglios satélites a la inoculación, bacteriemia y postración.

Los ganglios aumentados de volumen y supurados le dan al calificativo de “bubónica” a la enfermedad. De forma primaria o secundariamente puede atacar a los pulmones y dar lugar a la peligrosísima neumonía pestosa.

En el humano, la enfermedad puede aparecer en forma de peste bubónica o en la forma neumónica, lo cual no excluye, como ya dijimos, que la primera no se afecte los pulmones.

El período de incubación es de 2 a 7 días. Comienza bruscamente con fiebre alta acompañada de escalofríos, mialgias, cefalea intensa y postración. Pasados unos días aparecen los peculiares bubones, que no son otra cosa que ganglios linfáticos inflamados, sobre todo en la ingle y las axilas. Estos ganglios son muy dolorosos.

Cuando se produce la variedad clínica pulmonar, neumonía pastosa, el período de incubación se hace más corto, 2 o 3 días. La tos se añade al cuadro descrito anteriormente, así cómo expectoración hemoptoica frecuente. Esta forma pulmonar es muy grave y cuando no se trata correctamente, suele causar la muerte en menos de una semana.

Al inicio es difícil distinguir la peste bubónica de otros cuadros graves como la fiebre tifoidea o el paludismo. La forma bubónica hay que diferenciarla de los cuadros febriles adénicos, como la tularemi, la sífilis o el linfogranuloma venéreo. La modalidad pulmonar se presenta como una neumonía grave, y con ella hay que establecer el diagnóstico diferencial.

El germen puede identificarse provisionalmente mediante el examen de extensiones que revelan bacilos bipolares.

El cultivo del esputo, la sangre o de la secreción ganglionar permitirá establecer el diagnóstico positivo, pero antes la sospecha de peste se debe de iniciar el tratamiento tan pronto se obtengan las muestras para cultivos.

Los miembros de la familia, convivientes, así como aquellas personas que hayan tenido contacto con el enfermo, deben de someterse a tratamientos profilácticos tomando tetraciclina 15 mg por kilogramo de peso durante una semana.

Deben de tratarse de eliminar los focos endémicos de roedores y establecer una vigilancia estricta para descubrir y suprimir las epizootias entre ellos.

Cuando se detecta un caso de peste se debe eliminar a tratar de eliminar la población de pulgas en la localidad afectada.

Tratamiento de la enfermedad

Diversos antibióticos son eficaces cuando se emplean en correspondencia con la edad del paciente, la gravedad de la infección y la rapidez de aplicación.

Cuando los antibióticos se usan tempranamente la respuesta suele ser sorprendente, aun ante la forma pulmonar.

Las drogas de elección son la tetraciclina y la estreptomicina. Pueden usarse también el cloramfenicol y las sulfamidas.

Estreptomicina: Se administra por vía intramuscular a la dosis de 0.5 g cada 4h en las primeras 48h. Se continúa con 0.5 g cada 6h durante 7 a 10 días en total.

Tetraciclina: Se administra a razón de 2 a 3 g diarios por endovenosa. Cuando haya mejoría puede continuarse con 2 g diarios por vía oral por el tiempo necesario.

Cloranfenicol: Se inicia el tratamiento con dosis de 6 a 8 g por vía endovenosa diariamente y luego puede pasarse a la vía oral a razón de 3 g por día.

Sulfamidas: Se administran 10 a 12 g de Sulfadiacina o Sulfameracina durante una semana.

Cuando se utilice la estreptomicina o el cloramfenicol debe de vigilarse muy estrechamente el estado de shock que puede ocasionar la destrucción masiva de gérmenes.

Recientemente, los científicos Susan Scott y Christopher Duncan de la Universidad de Liverpool han propuesto la teoría de que la peste negra pudo haber sido causada por un virus similar al del Ébola, y no una bacteria. Argumentan que esta plaga se extendió mucho más deprisa y el periodo de incubación fue más largo que en el caso de las plagas causadas por Yersinia pestis. Un periodo de incubación más largo permite que los portadores de la enfermedad puedan viajar más lejos e infectar a más personas que un periodo de incubación más corto.

Los estudios realizados a partir de los documentos en iglesias inglesas indican un largo periodo de incubación, de más de 30 días, y que pudo haber contribuido a la rápida propagación de la enfermedad, de hasta 5 km al día. La peste negra se propagó por zonas donde no hay ratas, como Islandia, fue transmitida entre personas lo que ocurre raramente con Yersinia pestis y algunos genes que determinan la inmunidad a virus parecidos al Ébola están mucho más extendidos en Europa que en otras partes del mundo.

En una línea similar de pensamiento, el historiador Norman F. Cantor, en su libro In the Wake of the Plague "En el despertar de la peste, 2001" sugiere que la Peste Negra pudo haber sido una combinación de pandemias entre las que se podría encontrar una forma de ántrax.

Cita, entre otras cosas, informes sobre los síntomas de la enfermedad que no concuerdan con los efectos conocidos de las pestes bubónica y neumónica; el descubrimiento de esporas de ántrax en un cementerio de víctimas de la Peste Negra en Escocia y el hecho de que se sabe que se vendió carne de ganado infectado en muchas áreas rurales de Inglaterra poco antes del comienzo de la peste.

Más aún, lo que fue considerado previamente la evidencia definitiva a favor de la teoría de la Yersinia pestis, tejido de pulpa dental tomado de un cementerio en Montpellier de la epidemia del siglo XIV, que contenía DNA de Yersinia pestis, nunca fue confirmado en ningún otro cementerio.

Hay, sin embargo, contra argumentos para esta teoría. Ejemplos históricos de pandemias de otras enfermedades en poblaciones no expuestas previamente, tales como viruela y tuberculosis entre Indios Americanos, muestran que debido a que no hay una adaptación heredada a la enfermedad, su curso en la primera epidemia es más rápido y mucho más virulento que posteriores epidemias entre los descendientes o superviviente. El Oriente Medio y el Oriente lejano fueron afectados igualmente mal como testifica la Rihla de Ibn Battuta, así que es curiosa la prevalecía de genes de inmunidad específicamente en europeos. Además, la peste volvió repetidamente y fue considerada como la misma enfermedad a través de los sucesivos siglos hasta los tiempos modernos cuando fue identificada la bacteria Yersinia.