Las PLAQUETAS o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos
pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de sus
células precursoras, los megacariocitos;
la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas
desempeñan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento. Estas circulan en
la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia,
iniciando la formación de coágulos o trombos.
Si
el número de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia excesiva. Por otra parte si el número
de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis,
los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en
cualquier otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e
inferiores. Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopatía, la cual puede consistir, ya sea en
tener un número reducido de plaquetas, un déficit en la función (tromboastenia), o un
incremento en el número (trombocitosis). Se pueden producir desórdenes
que reducen el número de plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática
y causan problemas hemorrágicos. Sin embargo, otros como la trombocitopenia
inducida por la heparina pueden
causar trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragias.
Las
plaquetas liberan un gran número de factores de crecimiento incluyendo el factor de crecimiento derivado de
plaquetas, un potente agente quimio táctico, y el factor de crecimiento transformante
beta, el cual estimula el depósito de matriz extracelular; Estos dos factores de
crecimiento han demostrado desempeñar un papel significativo en la regeneración
y reparación del tejido
conectivo; Otros factores de crecimiento producidos por las
plaquetas y asociados a los procesos curativos incluyen: factor de crecimiento
básico del fibroblasto, factor de crecimiento-1 asociado a la insulina , factor
de crecimiento del epitelio, factor de crecimiento del hepatocito y el factor
de crecimiento del endotelio vascular. La aplicación local de estos factores de
crecimiento en altas concentraciones a través del plasma rico en plaquetas (PRP
del inglés platelet-rich plasma) ha sido
utilizada, por varias décadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes
lesiones.
Max Schultze (1825-1874), un anatomista alemán,
marcó la historia del descubrimiento de las plaquetas. Sin embargo los glóbulos
rojos, o eritrocitos, ya eran conocidos desde van Leeuwenhoek, Schultze fue primero en
publicar una descripción de las plaquetas. Él
describió "esférulas" mucho más pequeñas que los eritrocitos que
ocasionalmente se agrupaban y participaban en colecciones de fibrina,
recomendando estudios adicionales sobre estos hallazgos.
Giulio
Bizzozero (1846-1901),
aportó sobre los hallazgos de Schultze, usando "circulación en vivo"
para estudiar las células sanguíneas de anfibios microscópicamente. Él notó
especialmente que las plaquetas se agrupaban en el sitio de lesión vascular, un
proceso que precedía a la formación de un coágulo.
Esta observación confirmó el papel de las plaquetas en la coagulación.
La función
plaquetaria consiste en el mantenimiento del sistema circulatorio; Esto es
alcanzado primariamente por la formación de trombos, cuando existe lesión del endotelio de
los vasos sanguíneos. Por el contrario, la formación de trombos es
inhibida en el caso de no existir daño en el endotelio.
La
superficie interna de los vasos sanguíneos está revestida por una capa delgada
de células endoteliales las cuales en circunstancias normales
actúan inhibiendo la activación plaquetaria mediante la producción de monóxido de nitrógeno, ADPasa endotelial,
y PGI2;
la ADPasa endotelial despeja la vía para la acción del activador plaquetario
ADP.
Las células
endoteliales producen una proteína llamada factor de von Willebrand (FvW), un ligando que media la adhesión celular, el cual
ayuda a las células endoteliales a adherir el colágeno a la membrana
basal; en condiciones fisiológicas, el colágeno no está expuesto al
flujo sanguíneo; el FvW es secretado esencialmente en el plasma por
las células endoteliales, y almacenado en gránulos dentro de las células
endoteliales y plaquetas.
Cuando la capa
endotelial es lesionada, el colágeno,
el FvW y el factor
tisular del endotelio
son expuestos al flujo sanguíneo.
Cuando las
plaquetas hacen contacto con el colágeno o el FvW, son activadas; estas son
activadas también por la trombina (formada con la ayuda del factor tisular).
También pueden ser activadas por una superficie cargada negativamente, como el
vidrio.
La activación
plaquetaria posterior resulta en el transporte mediado por la escramblasa, de fosfolípidos
cargados a la superficie plaquetaria(plaquetas); estos fosfolípidos
proporcionan una superficie catalítica con la carga provista por la fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina para los complejos tenasa
y protrombinasa.
Los
iones de calcio son esenciales para la activación de los factores de
coagulación.
No hay comentarios:
Publicar un comentario